Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Содержание

Плазменные факторы свертывания крови: таблица с описанием

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Свёртываемость плазмы необходима человеку по ряду показателей. Без нормального функционирования свертывания человек ежедневно терял бы огромное количество крови, несовместимое с жизнью. На эту способность плазмы влияют плазменные факторы свертывания крови. Плазма сворачивается под воздействием ферментов, регулирующих плотность вещества.

Почему происходит сворачивание крови

Все люди разные, и кровеносные сосуды у всех расположены по-разному. У кого-то сосуды расположенных близко к коже, поэтому любое повреждение для них чревато большой кровопотерей.

Люди, у которых уровень свертываемости крови низкий, могут умереть даже от небольшого кровотечения.

Хотя свёртываемость – не единственный фактор, предотвращающий кровотечения, именно благодаря ему многим людям удалось избежать гибели.

Ферментативную теорию свёртываемости разработал А. Шмидт. Он объяснил, что в составе плазмы существует фибриноген – фибринородный материал, включение которого в крови превышает количество любого другого вещества. Согласно описанной Шмидтом теории, свертывание осуществляется в несколько этапов. Таблица описывает каждый из них.
Фаза свертывания кровиХарактеристика процесса
АктивацииРеакции в теле, стимулирующие образование протромбиназы и тромбина
КоагуляцииФормирование фибриногена
РетракцииФормирование фибринового сгустка

Обратите внимание.

Каждая фаза длится недолго, в условиях получения травмы все происходит моментально.

Запуск процесса свертывания

Схема свертывания осуществляется в рамках работы гемостазной системы. Первичная стадия, которая запускает процесс свертывания – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. На этой стадии сосуды в поврежденном месте резко сужаются, тромбоциты закупориваются. Сосуды в этот момент испытывают сильный спазм и механическое закупоривание.

Стенки сосудов освобождаются и оголяются. Начинается кровотечение. Но коллагеновые молекулы, образовавшиеся в результате повреждения стенки сосуда, стимулируют начало адгезия. Это прилипание к сосудам только что образовавшихся тромбоцитов. Далее происходит агрегация – склеивание тромбоцитов между собой.

Происходит формирование ещё одного из факторов свертывания – тромба с высоким содержанием тромбоцитов.

Далее – коагуляционный гемостаз. Если сосудисто-тромбоцитарная стадия происходила внутри клеток, коагуляционный гемостаз начинается уже в тканях. Именно эта стадия снабжает ткань красными тромбами. Это особенные сгустки, в составе которых велико содержание эритроцитов. Это видимая часть процесса свертывания.

В этот момент на поверхности открытой раны образуется прозрачная пленка. Тромбы блокируют дальнейшее кровотечение. Коагуляция происходит независимо от сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Она может начинаться, когда первичный гемостаз ещё не завершён.

Специалистами доказано, что последовательная сменяемость процессов не нужна.

В конечном счете фибриноген превращается в образующиеся волокна фибрина.

Получается, что все сгустки, которые образуются на поверхности кожи после первичного затягивания раны обладают фибрино-тромбоцитарным составом.

Со временем сгусток высыхает и теряет свои защитные свойства, но это происходит в тот момент, когда ране уже не нужна сильная защита и она способна самостоятельно противостоять попадающим в неё загрязнениям.

Системы и факторы свертывания крови:

  1. Тромбопластин. Протеолитический фермент, который при свертывании крови образует протромбин и превращает его в тромбин. В составе имеет белок апопротеин и фосфолипиды разного уровня. Вещество, входящее во все мембраны. Активизирует внешнюю систему свертывания крови. Под воздействием тромбопластина на поверхности образуется пленка. Она защищает ранку от попадания инфекций и предотвращает дальнейшее развитие кровотечения.
  2. Фибриноген. Прозрачный белок. Он полностью растворяется в плазме. В момент активизации системы свертывания крови расщепляется ферментами тромбинов. Фибриноген в результате этого воздействия делится на фибрин-полимер и фибрин-мономер. Полимер становится осадком в виде белых нитей. Мономер полимеризуется. Скачок фибриногена в крови у заболевающих людей обычно очень высокий. Это происходит из-за активизации защитных функций вещества. Особенно заметны скачки при получении ожогов и порезов.
  3. Протромбин. Сложный белок, образующийся в плазме крови. Его называют гликопротеид. Интересный факт: белковая часть молекулы образуется только одной полипептидной цепью. Протромбин предшествует образованию тромбопластин, которые в результате образуют тромб. Относится к разряду «активные факторы свертывания крови». Работает в совокупности с витаминами группы К. В здоровом организме уровень протромбин нормальный, он определяется протромбиновым индексом. Слишком низкий уровень протромбина – серьёзный повод для беспокойства.
  4. Цитокины. Молекулы пептида. Цитокины – внешний фактор свёртываемости крови. Он выделяется непосредственно на поверхность после повреждения. Продуценты цитокинов – лимфоциты. Цитокины обеспечивают высокую выживаемостью клеток в условиях повреждений, болезней и вирусов. Цитокины обеспечивают согласованность действий при получении повреждения в эндокринной, нервной и иммунной систем. Без цитокинов каждое повреждение кожи приводило бы к заболеваниям, передающимся вирусами. Они же ускоряют процесс свертывания.
  5. Тромбоциты. Формирование тромбоцитов начинается от мегакариоцитов. Это клетки костного мозга, обеспечивающие его качественную работу. Когда мегакариоциты созревают, из отпавших маленьких кусочков цитоплазмы формируются тромбоциты. Это безъядерные клетки. В момент отделения они начинают самостоятельное путешествие по клеткам крови. Заметив в мембране клетки повреждение, тромбоцит «пристает к дырке» и закрывает брешь. В некоторых ситуациях ему на помощь приходит гликопротеин. Подавая активные сигналы другим тромбоцитам, они слипаются с ними, уплотняя образовавшуюся в мембране дырку. Такое уплотнение называется тромбоцитарный пробка. Одновременно с этим на поверхности и внутри начинается свертывание крови. Однако функция тромбоцитов состоит не просто в элементарном закупоривании образовавшегося в сосуде повреждения. Они же стимулируют самовосстановление сосудов после повреждения. Ещё они активизируют работу ферментов свертывания крови.
  6. Ионы кальция. Не всегда присутствуют в крови, но их наличие тромбин полимеризует растворимый фибриноген. Образуется бесструктурная сеть волокон фибрина. Без тонов кальция процесс полимеризации фибриногена также происходит, но его длительность увеличивается.
  7. Проакцелерин. Формируется в печени. Необходимый фактор, стимулирующий образование внутренней протромбиназы. Также стимулирует превращение протромбина в тромбин. Ускоряет заживление открытых ран, появляющихся заново в результате повреждения участков кожи.
  8. Проконвертин. Образуется в печени, как и множество других факторов. Один из самых стабильных факторов. Стимулирует превращение протромбиназы в тромбин. Начинает действие после активизации проконвертина с помощью тканевого тромбопластина. Называется гликопротеид. Внешний механизм, формирующий протромбиназу. Эффективность проконвертина обеспечивает общее улучшение Функционирования клеток крови. Избавляет от кровотечений.

Есть еще и плазменные факторы свертывания крови. Сюда относят:

  • фактор Стюарта-Прауэра;
  • тканевый тромбопластин;
  • фактор Кристмаса;
  • Хагемана;
  • фибринстабилизирующий фактор.

Растворимый белок, который является предшественником фибрина, образует фибриновый гель, который полимеризуется в фибриноген.

Проконвертин в результате активизирует превращение протромбина в тромбин. Под влиянием тромбина и факторов Хагемана активизируется фактор ХI. Из фибрина образуется плотный сгусток, который и препятствует разжижению крови.

Каждый фактор свертывания крови выполняет определённую функцию, обеспечивая безопасное свертывание крови.

Механизм свертывания крови

Система свертывания называется гемостаз. При свертывании белок плазмы фибриноген превращается в фибриновый полимер. Это белок, который не подвергается растворению. Молекулы фибрина при этом постепенно переходят в полимер.

Под воздействием плазменных факторов образуются изопептидные связи аминокислот. Кровь свёртываемся по одному из двух путей: из-за нарушения структуры и целостности ткани или нарушения внутренних составляющих ткани.

В любом случае при повреждении начинают работать протеолитические реакции.

При нарушении структуры и целостности ткани начинается так называемый внутрисосудистый путь. Его стимулирует коллаген. Внешний путь начинается с освобождения тканевого тромбопластина. В результате совместная работа двух факторов приводит к тому, что кровь на поверхности равны свёртывается.

Что препятствует свертыванию крови

Препятствовать свертыванию крови способны особенные вещества – антикоагулянты. Они провоцируют закупоривание сосудов. В результате образуется тромб и кровь теряет способность к сворачиванию. При обнаружении такого вещества в составе крови требуется немедленный визит ко врачу и полная проверка организма. Это поможет избежать сильной потери крови в результате кровотечения.

Факторы свёртываемости крови вытекают один из другого, так как образование одних веществ невозможно без помощи других. Любые свои в выработки веществ для свертывания крови – повод для визита ко врачу.

Факторы свертывания крови: плазменные и тромбоцитарные факторы

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные
Факторы свёртывания крови — это целая группа веществ, которые содержатся в тромбоцитах или плазме крови. Большая часть их — белки.

Также в эту категорию относят ионы калия и некоторые органические соединения, имеющие низкомолекулярное строение. В норме вещества должны находиться в крови в неактивной форме и не провоцировать патологического тромбообразования.

Функция факторов свёртывания крови — это остановка кровотечений при травмах и повреждениях.

Что такое гемостаз и коагуляция

Нужные свойства крови обеспечиваются благодаря гемостазу

Термин гемостаз переводится с греческого языка как система, удерживающая кровь в необходимом состоянии. Система гемостаза обеспечивает нужную густоту крови, позволяющую ей правильно циркулировать в организме, а при появлении повреждения — сворачиваться, образуя тромб, закупоривающий патологический просвет сосуда.

Коагуляция же — это сложный процесс, проходящий в несколько этапов. Он направлен на выработку фибрина, который стимулирует тромбообразование. Под действием вещества кровь приобретает консистенцию творога и полностью теряет свою текучесть.

Таким образом, коагуляция относится к одной из функций гемостаза и отвечает за остановку кровотечений.

Если в организме происходит нарушение, то выработка фибрина может начаться и при отсутствии кровотечения, и тогда развивается тромбоз, представляющий опасность для жизни человека.

Фазы свёртывания крови

«Застревание» эритроцитов в фибриновых нитях

Медиками выделяется три фазы свёртывания крови.

  1. Активная. Первый этап, подготавливающий возникновение тромба. В этот момент наблюдается комплекс реакций, при которых образуется протромбиназа и идёт преобразование протробина в тромбин.
  2. Коагуляция. Второй этап, когда происходит активная выработка фибрина, который образует нити, удерживающие кровяные тельца и вызывающие образование тромба.
  3. Ретракция. Третий этап, при котором образуется сгусток, закупоривающий сосуд.

Нарушение в какой-либо из фаз приводит к патологиям свёртываемости крови.

Разновидности тромбов

Красный тромб

Тромбы бывают четырёх типов.

  1. Белый. Основа сгустка — фибрин, тромбоциты и лейкоциты. Красных телец в сгустке минимум. Формируется преимущественно в артериях.
  2. Красный. Состав тромба — красные компоненты крови, фибрин и тромбоциты. Формируются в венах.
  3. Смешанного типа. Наиболее распространённая форма тромба, при которой в составе присутствуют приблизительно в равных пропорциях компоненты из первых двух типов. Формирование возможно в венах, сердце и аневризме аорты.
  4. Гиалиновый. В составе сгустка присутствуют гиализированные эритроциты и белки плазмы крови. Фибрина в составе практически нет. Образуются сгустки в капиллярах.

То, какой тромб образуется, зависит от типа повреждённого сосуда.

Факторы, влияющие на свёртываемость крови

Источники тромбоцитарных факторов — тромбоциты

Факторы свёртывания крови разделяются на тромбоцитарные и плазменные. Они активно участвуют в формировании тромба, необходимого для остановки кровотечения.

13 плазменных факторов

В плазме крови присутствует 13 факторов свёртывания крови. В анализах они обозначаются римскими цифрами. Формирование этих факторов частично происходит в печени, и при её заболеваниях может нарушаться, вызывая проблемы свёртывания крови.

Тромбоцитарные факторы

Факторы этой категории присутствуют в тромбоцитах. Они в анализах обозначаются при помощи арабских цифр. В сочетании с факторами из плазмы крови они образуют сложную систему предупреждения кровотечений, предотвращая нарушение внутренней стабильности организма.

Диагностика состояния гемостаза

Исследование гемостаза проводится лабораторным путем

Исследование относится к сложным и позволяет получить данные относительно всех параметров свёртываемости крови.

Отклонение показателей от нормы представляет опасность и приводит либо к развитию кровотечений, либо к образованию тромбов в сосудах и патологическому сужению их просветов.

При выявлении сбоя в картине свёртываемости крови в обязательном порядке назначают полное обследование с целью выявления причины нарушения.

Система свёртываемости крови в организме человека — это сложный механизм, на работу которого могут повлиять различные факторы. При малейшем подозрении на нарушение требуется срочное проведение анализа крови.

Тромбоцитарные факторы

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

  • Работа трех систем
  • Свертывающая система
  • Пластинчатые факторы

В организме по венам, артериям, сосудам и мельчайшим капиллярам постоянно циркулирует кровь. Если же у человека травма, то, прежде всего, нарушается состояние сосудов – они разрушаются.

Защищая организм от огромных кровопотерь, возникает коагуляция (свертывание) крови. В теле человека все эти изменения контролирует система регуляции агрегатного состояния крови.

Работа трех систем

Регуляция имеет весьма сложное устройство, включая в себя сразу три взаимодействующих между собой кровяных системы:

  • фибринолитическую;
  • свертывающую;
  • противосвертывающую.

Если одна из них меняется, другие вынуждены сразу же подстраиваться. Тяжелейшие болезненные изменения, выраженные в избыточной кровоточивости или тромбообразовании, вызываются нарушением в механизме взаимодействия этих систем.

Свертывающая система

Коагуляция крови является защитной реакцией организма, нацеленной на то, чтобы сохранить в системе сосудов кровь. При травме кровь может полностью вытечь при поражении капилляров.

Причем при ликвидации кровотечения организм использует не только сосуды, но и ткани, расположенные около них, особые составляющие плазмы, а также форменные элементы крови такие, как тромбоциты. Управление гемокоагуляцией происходит за счет нейрогуморального регулярного механизма.

В системе гемокоагуляции большое значение играют особые плазменные составляющие факторы.

Их список состоит из тринадцати римских цифр:

  • I фактор (фибриногена).
  • II фактор (протромбина).
  • III фактор (тканевого тромбопластина).
  • IV фактор (ионов СА++).
  • V фактор (проакцелерина).
  • VI (не обозначен).
  • VII фактор (проконвертина).
  • VIII фактор (антигемофильного глобулина).
  • IX фактор (фактора Кристмаса).
  • X фактор (белка γ—глобулина).
  • XI фактор (фактора Розенталя).
  • XII фактор (контактного фактора).
  • XIII фактор (фибринстабилизирующего фактора).

В организме лидирующую позицию по образованию этих факторов играет печень. Для производства второго, седьмого, девятого и десятого факторов необходимым условием является наличие витамина К, который образуется в результате деятельности микрофлоры кишечника при переваривании растительных волокон.

Недостаточное содержание плазменных факторов в крови или же их пониженная активность ведет к болезненной кровоточивости. Зачастую подобная картина возникает при патологиях печени и недостаточности витамина К.

Последний растворим в жирах, поэтому его недостаток часто вызывается плохим всасыванием жиров в кишечнике. Также нехватка этого витамина развивается при активном угнетении кишечной микрофлоры антибиотиками.

Дефицит плазменных факторов может быть обусловлен и рядом наследственных заболеваний таких, как гемофилия.

Свертывающие факторы содержатся и в тромбоцитах. Их принято называть пластинчатыми или тромбоцитарными факторами свертывания крови, а обозначать – с помощью арабских цифр. Ведущую роль среди них играют третий, четвертый, пятый, шестой, десятый и одиннадцатый.

Эритроциты и Лейкоциты также содержат в себе свертывающие вещества.

Например, когда переливают кровь, возникает множественная гибель эритроцитов, а затем концентрация коагуляционных факторов в крови, вызывающая существенное ее сворачивание внутри капилляров. Подобное явление отмечается и при выделении лейкоцитарных факторов.

Современная же медицина утверждает, что кровь останавливается по двум причинам — сосудисто-тромбоцитарному и коагуляционному гемостазу. Первый процесс вызывается спазмированием капилляров и крупных сосудов, которые в дальнейшем забиваются множеством тромбоцитов.

Второй процесс проходит за несколько минут, представляя собой множество реакций между белками плазмы. В результате образуются нити фибрина.

Пластинчатые факторы

Их принято разделять на два основных типа:

К первой группе относятся плазменные факторы коагуляции крови и фибринолиза, адсорбированные тромбоцитами.

Под фибролизом следует понимать процедуру распада фибринового сгустка с образованием восстановленного просвета сосуда. Это процедура является ферментативной и управляется плазмином (фибринолизином).

Обычно неактивный фибринолизин присутствует в плазме как плазминоген. Активация же этого вещества начинается за счет воздействия специализированных активаторов — тканевых и кровяных. Последние становятся активными либо при воздействии лизокиназ, либо адреналина.

Расщепление фибрина на полипептидные цепи происходит за счет воздействия плазмина, благодаря чему фибриновый сгусток растворяется.

В организме здорового человека фибринолиз в большинстве случаев возникает вторично, как ответная реакция на процесс усиленного свертывания крови. Влияние ингибиторов обычно вызывает торможение этого процесса. В случае, когда условий для фибролиза нет, может образоваться тромб.

Среди экзогенных тромбоцитарных факторов можно выделить:

  • тромбопластин;
  • протромбин;
  • проакцелерин;
  • восьмой, девятый, десятый, одиннадцатый и двенадцатый факторы плазмы крови;
  • конвертин;
  • плазминоген и др.

Эти вещества создают специфическую плазматическую среду тромбоцитов, способствующую уплотнению тромба.

Ко второй группе следует относить факторы, возникающие внутри самих тромбоцитов. Таким образом, совокупность фибринолиза и тромбоцитарных факторов гемокоагуляции является составляющей тромбоцитарного звена гемостаза.

Ниже будут представлены двенадцать наиболее известных тромбоцитарных факторов. Причем некоторые из них имеют условную нумерацию, трактующуюся по-разному, в зависимости от литературного источника.

  1. 1 фактор – обычно неактивный, участник процесса синтеза протромбиназы, тромбина из протромбина. Активируется следами тромбина.
  2. 2 фактор – регулятор фермента тромбина, b-тромбоглобулин и фибринопластический фактор, ускоряющий переход фибриногена в фибрин.
  3. 3 фактор – фактор роста тромбоцитов, тромбоцитарный тромбопластин, являющийся липопротеидом. На этом веществе, как на матрице взаимодействуют между собой и возникают плазменные факторы свертывания крови. По характеристикам он похож на эритроцитин, эритрофосфатид, а также кефалин. Участвует в процессе перехода протромбина в тромбин, синтеза протромбиназы.
  4. 4 фактор – белок тромбосподин, ингибирующий ангиогенез, нейтрализатор гепариновой активности плазмы крови. На его освобождение из тромбоцитов влияет фактор Хагемана, а также тромбин. Уменьшение концентрации тромбоцитов способствует увеличению чувствительности крови к гепарину.
  5. 5 фактор – по характеристикам идентичен фибриногену плазмы. Под его воздействием тромбоциты приобретают качество адгезии и агрегации, влияет на прочность тромба.
  6. 6 фактор – тромбостенин, важный, с точки зрения гемостаза, гликопротеин плазмы. Представляет собой актиномиозиновый комплекс, способствующий самопроизвольному сжатию тромба, а также прикреплению тромбоцитов к поврежденной поверхности капилляра.
  7. 7 фактор – вещество, подавляющее процедуру синтеза активной протромбиназы, замедляющее переход протромбина в тромбин. Усиливает свою способность угнетать свертывание крови благодаря гепариновому влиянию.
  8. 8 фактор – является ретрактозимом. Благодаря нему, после того как кровь останавливается, края ранки стягиваются. Ретракция сгустка образуется в результате сокращения специфического белка тромбоцитов – тромбостенина. В результате образуется скручивание тромбоцитов, сближение фибриновых нитей, а также уменьшение и обезвоживание сгустка. Ретракция возможна в присутствии глюкозы.
  9. 9 фактор – признан фибриностабилизирующим, по воздействию он схож с плазменной фибриназой, серотонин. Обогащение тромбоцитов этим веществом происходит в результате прокачки крови сквозь сеть капилляров ЖКТ, а также печени. Оно синтезируется из тромбоцитов в процессе их слипания под воздействием АДФ, адреналина и коллагена. Иными словами, серотонин – активный предшественник агрегации тромбоцитов. Высвобождение этого вещества зависит от степени проницаемости мембран тромбоцитов. Такой процесс похож на выработку гормонов. Кроме того, фактор оказывает влияние на давление в артериях, регулирует плотность сгустка, оказывает воздействие на развитие аллергической реакции, функционирование ЦНС.
  10. 10 фактор – показатель проницаемости капиллярной стенки, активатор тромбопластина, присутствующего в ядах различных змей. Его роль в процессе коагуляции крови здорового организма до конца не изучена.
  11. 11 фактор – аналогичен тринадцатому фактору плазмы, является фибринстабилизирующим. Участник процесса регулирования фибрина, т.е. его перехода из растворимого состояния в нерастворимое.
  12. 12 фактор – аденозиндифосфат, фактор скученности тромбоцитов. Когда это вещество выходит на поверхность тромбоцитов, они склеиваются между собой. Помимо этого, оно способствует большему налипанию тромбоцитов на поврежденную область капилляра.

Помимо указанных факторов, в тромбоцитах присутствуют и прочие вещества, которые влияют на гемокоагуляцию. В частности, есть данные о фибринолитическом, активирующим плазминогенез.

Для того, чтобы полностью разобраться в особенностях воздействия на гемокоагуляцию, нужны длительные и дорогостоящие исследования.

Однако на сегодняшний день очевидно одно – все вышеперечисленные данные говорят о важной функции тромбоцитов в процессе свертываемости крови, а также остановки различных кровотечений.

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
ФакторыСвойства
I – фибриногенТромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбинСинтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластинПри его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальцияНужны для активации факторов свертывания
V – проакцелеринСтимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелераторИнициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертинДействует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор АКофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса)Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-ПрауэраСтимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластинаАктивирует VIII и IX факторы
XII – фактор ХагеманаБерет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий факторСтабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (5 4,80 из 5)
Загрузка…

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Кровь является одной из важнейших частей человеческого организма. Эта жидкая субстанция питает все органы и ткани нашего тела. В норме у взрослого человека в теле от 3500 до 5000 мл крови.

И чтобы это количество сохранялось, природой предусмотрен процесс остановки крови при ранениях. Рассмотрим факторы свертывания крови. Что такое гемостаз, и какое значение она имеет для жизни человека.

Что такое гемостаз

В нашем организме кровь должна поддерживаться в жидком состоянии, чтобы обеспечивать все органы и ткани необходимыми питательными элементами и кислородом.

В то же время при необходимости жидкая субстанция должна превращаться в желеобразную, чтобы человек не умер от кровопотери. А после того, как желеобразный тромб выполнил свою миссию, он опять должен принять жидкое состояние.

Этот процесс регулирования состояния крови называется гемостазом.

Гемостаз — это очень сложный механизм, в котором участвуют десятки веществ. Если в этом процессе происходит сбой, человек может столкнуться со многими заболеваниями, которые несут опасность для жизни. На гемостаз влияют факторы свертывания в крови.

Коагуляция

Коагуляция или свертываемость крови — это защитный механизм организма от большой кровопотери. Сегодня примерно половина человечества имеет проблемы с коагуляцией.

Именно из-за них возникают такие страшные заболевания как тромбоз, инфаркт, инсульт, обширные кровотечения.

Каждый десятый человек погибает в результате несвоевременного лечения данных патологий крови, а каждый второй вообще не подозревает у себя наличия нарушения коагуляции.

Коагуляция представляет собой последовательный ряд процессов, каждый из которых запускает следующий. При сбое на любом этапе свертывания возникает патология, которая препятствует нормальной свертываемости крови. Сегодня ученые выявили основные фазы свертывания крови, это:

  • Возникновение протромбина.
  • Возникновение тромбина.
  • Активация фибрина.

Последней фазой остановки кровотечения является сужение и растворение тромба, который переходит в первоначально жидкое состояние.

Факторы влияющие на коагуляцию

За свертываемость крови в нашем организме отвечают две основные категории молекул – плазменные и тромбоцитарные. Плазменный гемостаз происходит при участии белков, которые участвуют в образовании тромба. Сколько факторов влияют на гемостаз? Таблица плазменных факторов состоит из 13 элементов, которые обозначаются в медицине римскими цифрами.

Каждый из этих компонентов выполняет свою роль в образовании фибрина.

Помимо пронумерованных факторов свертывания крови, существует еще несколько вспомогательных плазменных веществ, которые несут ответственность за реакцию всех компонентов.

Тромбоцитарные факторы свертывания крови — это составляющие тромбоцитов, относящиеся к компонентам, которые отвечают за свертываемость красных кровяных телец. Их в медицине насчитывается 10. При недостатке или избытке одного из компонентов происходит сбой в коагуляции и кровь свертывается медленнее нормы.

Факторы влияющие на свертываемость крови

Для того, чтобы поддерживать свое здоровье в порядке каждый человек должен знать факторы ускоряющие и замедляющие свертывание в крови. Эти знания помогут избежать развития опасных для жизни состояний и своевременно наладить систему коагуляции. Нарушение гемостаза на любой стадии может привести либо к обширным кровотечениям, либо к образованию тромбов. И то и другое опасно для жизни.

Низкая свертываемость крови. Это состояние опасно возникновением смертельных внутренних кровотечений. Причинами развития патологии могут стать:

  • Генетические нарушения.
  • Онкологические заболевания на поздней стадии.
  • Препараты разжижающие кровь.
  • Нехватка витамина К.
  • Нехватка кальция.
  • Заболевания печени.

Лечение данной патологии зависит от причин ее развития. Препараты назначает врач гематолог. Если причиной плохой свертываемости стало медикаментозное лечение, нужно ограничить прием лекарств или заменить их на более щадящие препараты.

Повышенная свертываемость крови. Данная патология опасна образованием тромбов сосудов, вен и артерий. При закупорке артерий происходит отмирание органов, которые она питает. Также опасность заключается в возможности отрыва тромба, который может закупорить жизненно важные артерии легких и сердца, это ведет к летальному исходу. Основными причинами развития этого нарушения являются:

  • Инфекционные заболевания.
  • Низкая физическая активность.
  • Атеросклероз.
  • Обезвоживание.
  • Наследственные факторы.
  • Сахарный диабет.
  • Лишний вес.
  • Беременность.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Стресс.
  • Онкологические болезни.
  • Артериальная гипертензия.

При лечении данной патологии главной целью врачей является снижение свертываемости крови до нормального уровня. Для этих целей используют специальные препараты — антикоагулянты. Их прием должен проходить под четким контролем лечащего врача. Сначала пациенту назначается курс гепарина, а затем проводят аспириновую терапию.

При наследственной тромбофелии аспирин назначается в малых дозах еще в младенчестве.

Анализ на функцию свертываемости крови необходимо проводить перед любым хирургическим вмешательством, чтобы исключить возможные осложнения. Также это исследование назначают беременным женщинам и при определенных жалобах пациентов. Обычно повышенная свертываемость наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Если у вас обнаружили нарушение свертываемость крови, не нужно предаваться панике. Это значит, что вам необходимо более тщательно следить за своим здоровьем.

Любое лекарственное средство нужно принимать только после консультации с врачом. Также необходимо сдавать все анализы, чтобы выяснить причину нарушения.

Если не затягивать с лечением и выполнять все рекомендации доктора, болезнь быстро отступит и ваша жизнь вернется в здоровое русло.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.